Novos guidelines para descontinuação de ventilação mecânica - 2016

No final de 2016 foi publicado um Clinical Practice Guideline da ATS em parceria com o American College of Chest Physicians sobre retirada de suporte de ventilação mecânica em pacientes críticos. 

Um painel de especialistas realizou uma análise crítica da literatura e providenciou recomendações baseadas em evidências em 6 tópicos.

1. Para pacientes em VM > 24h dar preferência pelo teste de respiração espontânea com pressão de suporte (5-8 cmH20), evitar tubo T ou CPAP (evidência de qualidade moderada)

2. Para pacientes em VM > 24h, implementar protocolos visando minimizar sedação

3. Para pacientes em VM > 24h com alto risco de falência de extubação (idosos, comorbidades como DPOC ou IC e hipercapnia) implementar VNI imediatamente após extubação

4. Para pacientes em VM > 24h, implementar protocolos de mobilização precoce

5. Conduzir o período de desmame de VM > 24h com protocolos institucionais

6. Recomendado teste de cuff leak em adultos que já podem ser extubados e são alto risco para estridor pós-extubação (intubação traumática, IOT>6 dias, tubo endotraqueal largo, sexo feminino e reintubaçao não planejada). Caso o paciente falhe no cuff leak mas esteja pronto para extubação, é indicado um curso de corticóides sistêmicos 4h antes de tentar extubar.

Mais informações estão disponíveis no site

http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=2583277

Colistina inalatória x endovenosa para tratamento de pneumonias relacionadas à ventilação mecânica causadas por gram negativos multi-resistentes

Recentemente foi publicado um ensaio clínico randomizado que comparou o uso de imipenem + colistina inalatória versus imipenem + colistina endovenosa no tratamento de PAV (pneumonia associada a ventilação mecânica) causada por micro-organismos resistentes a múltiplas drogas (MDR). Referência: Abdellatif et al. Ann. Intensive Care (2016) 6:26

Estudos experimentais prévios apontam que a colistina inalatória alcança alta concentração no tecido pulmonar, possui melhor perfil de efeitos adversos e menor toxicidade sistêmica.

O diferencial desta publicação foi o uso isolado da colistina inalatória em um dos braços, e não adjuvante à colistina parenteral. Como objetivo, foi testada a eficácia e perfil de segurança do tratamento com colistina inalatória isolada versus endovenosa isolada, em ambos braços o tratamento durou 14 dias.

Foram incluídos 149 pacientes no estudo, em VM por >= 48h, fora de choque séptico. O desfecho primário foi a cura clínica ou bacteriológica no dia 14 e os secundários compreenderam incidência de insuficiência renal aguda, duração do suporte ventilatório com ventilação mecânica, tempo de estadia na UTI e mortalidade na UTI em 28 dias. Análise dos dados foi realizada por intenção de tratar.

Os resultados apontaram uma taxa de cura equivalente:  67.1 % no grupo inalatória x 72 % no grupo endovenosa (p = 0.59). Houve menor incidência de insuficiência renal aguda no grupo colistina inalatória (17.8 vs 39.4 %, p = 0.004), melhora da troca gasosa pela relação P/F foi verificada, houve encurtamento do tempo necessário para erradicação bacteriológica (9.89 vs 11.26 dias, p = 0.023) e ganho de uma média de 5 dias livres de ventilação mecânica. Sem diferença na mortalidade em 28 dias ou duração da estadia em UTI.

Este estudo traz novas possibilidades ao propor o uso de colistina apenas na forma inalatória, evitando assim a toxicidade da apresentação parenteral e alcançando taxas de cura semelhantes.

À beira-leito: revisando a Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH)

A hiponatremia (Na+ <= 135) é o distúrbios hidroeletrolítico mais prevalente nos pacientes internados em enfermarias e UTI. É um achado comum a diversas doenças e também um fator independente associado a pior prognóstico em alguns quadros clínicos como insuficiência cardíaca e cirrose hepática. A hiponatremia, geralmente é hipotônica, exceto quando há solutos efetivos no plasma. A hiponatremia hipotônica subdividi-se em hipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica, de acordo com o volume extracelular e a excreção urinária de sódio.

Até 1/3 dos pacientes clínicos com hiponatremia devem o quadro à Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH), que predomina nos pacientes euvolêmicos. O mecanismo da doença é atribuído à secreção inapropriada de ADH pela neurohipófise e hipotálamo em resposta a estímulos não osmóticos. Dentre as causas mais comuns estão: 
1. medicações (20-30%) - lítio, carbamazepina, ciclofosfamida, fluoxetina, sertralina ou outros inibidores seletivos da recaptação da serotonina, tiazídicos
2. neoplasias malignas (25-30%), 
3. infecções de sistema nervoso central (~7%), 
4. infecções pulmonares (~12%), 
5. dor intensa (~10%) 
6. eventualmente de origem idiopática (~15%) principalmente em idosos.

O diagnóstico geralmente é sugerido pelos critérios de Bartter e Schwartz (1967). São atualmente os critérios essenciais: concentração urinária inadequada (Uosm > 100 mOsm/kg, com função renal normal) para determinado nível de hiposmolaridade; euvolemia clínica, excreção aumentada de sódio urinário (>= 25-30 mEq/L) na presença de ingesta adequada de água e sal; na ausência de outras causas de hiposmolaridade euvolêmica: (hipotireoidismo, hipocortisolismo e utilização de diuréticos).

O nível sérico de Na+ auxilia na investigação do quadro clínico. Níveis de sódio entre 125 e 135mEq/l, geralmente são assintomáticos ou apresentam sintomas inespecíficos. Quando abaixo de 124mEq/l, podem surgir náusea, vômito, fraqueza e alterações mentais; se os níveis situam-se abaixo de 120mEq/l pode ocorrer crise convulsiva, encefalopatia, rebaixamento de nível de consciência e coma. A velocidade de instalação da hiponatremia é importante, quando <48h é considerada aguda e geralmente é sintomática.

O tratamento de casos agudos (<48h) e sintomáticos é baseado na reversão da causa de base, na restrição de fluidos(800-1000 ml/dia), soro hipertônico 3% e furosemida para aumentar a excreção de água livre. Em alguns casos mais difíceis uso de demeclociclina e fludrocortisona. A velocidade da correção em geral não deve ultrapassa 10 a 12 mEq/L a cada 12h, para alcançar o alvo de 135 mEq/L. A complicação mais temida da correção rápida é a síndrome da desmielinização osmótica do SNC, maior risco na ponte e bulbo (mielinólise pontina central)

Fraqueza muscular adquirida e outros riscos do uso de corticóides e bloqueadores neuromusculares na UTI

Os bloqueadores neuromusculares (BNM) e corticosteróides (CE) são drogas extensamente utilizadas em terapia intensiva, para o tratamento de condições diversas. O BNM são usados durante a sequência rápida de intubação, na ventilação mecânica protetora para SARA, bem como para facilitar acoplamento e ventilação de pacientes com DPOC e asma refratários às outras medidas. 

Quando ocorre uso concomitante de BNM e CE, acentuam-se os riscos de efeitos adversos, principalmente fraqueza muscular/miopatia, neuropatia periférica e dificuldade de desmame da ventilação mecânica. 

Em 1977 a prestigiada revista Lancet publicou o primeiro case report sobre fraqueza muscular secundária a uso de CE em altas doses. Naquela ocasião, uma paciente de 24 anos recebeu hidrocortisona por 8 dias em altas doses enquanto estava em ventilação mecânica, associado ao uso de pancurônio em doses intermitentes. Houve recuperação completa em 6 semanas após suspensão das drogas.

A paralisia muscular flácida induzida pelo BNM inicia-se pelos nervos cranianos, e segue pela musculatura da face, mandíbula e laringe, seguido por musculatura estriada e diafragma. O uso demanda um adequada sedação profunda (RASS - 5).

Com base nisso, o conhecimento dos riscos e como evitá-los é fundamental para o uso adequados destas drogas.

- Principais riscos associados ao uso de corticóides na UTI: infecções secundárias a estado de imunossupressão induzido por altas doses de CE; fraqueza muscular dificultando reabilitação motora e desmame da ventilação mecânica; hiperglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos, risco de insuficiência adrenal pós retirada do CE, etc.

--> Como evitar danos secundários ao CE: avaliação diária da necessidade da droga, evitar uso prolongado, uso de baixas doses (equivalente a <= 7,5 mg prednisona por dia), desmame escalonado, reabilitação precoce do doente, manter eletrólitos dentro da faixa e evitar acidose.

- Principais riscos associados ao uso de BNM na UTI: fraqueza muscular adquirida, dificuldade de desmame da VM, dificuldade de clearance mucociliar, inibição do reflexo de tosse e engasgo e maior risco de broncoaspiração e pneumonia. Os riscos são potencializados pela sepse e insuficiência renal ou hepática.

--> Como evitar danos secundários ao BNM: uso curto e programado para durar < 48h, usar drogas não despolarizantes de menor meia vida, evitar combinação com aminoglicosídeos e corticóides principalmente no contexto de sepse e insuficiência renal aguda, manter eletrólitos dentro da faixa e evitar acidose, fisioterapia intensiva e mobilização precoce.

Sabe-se que os ensaios clínicos e meta-análises não confirmaram a existência da fraqueza muscular secundária aos CE e BNM. Nestes estudos (praticamente todos pós anos 2000) o risco relativo de adquirir fraqueza muscular e miopatia não foi estatisticamente significante. Porém devemos olhar a partir de uma perspectiva histórica, onde estes estudos já não mais usavam essas drogas em altas doses ou por períodos prolongados. Assim, deve permanecer o hábito da constante vigilância para o uso correto e mais seguro possível dessas medicações, que invariavelmente serão usados no arsenal terapêutico da terapia intensiva nos próximos anos.

Reação Leucemóide - breve revisão

A reação leucemóide é uma condição clínica rara caracterizada por contagem periférica de leucócitos >= 50.000 cél/mm³ na ausência de doenças hematológica linfo/mieloproliferativas que justifiquem a leucocitose.

As principais causas são processos infecciosos severos ou complicados (exemplo clássico é a infecção por C. difficile), neoplasias malignas, intoxicações exógenas, hemorragia aguda severa ou hemólise de grande monta. Para o diagnóstico diferencial uma história clínica detalhada e exame físico completo voltado para avaliação do sistema reticuloendotelial (linfonodos, dor óssea, baço e fígado) são fundamentais.

O hemograma revela leucocitose à custa de neutrofilia com importante desvio à esquerda até formas imaturas porém nunca blastos. Há elevação da fosfatase alcalina leucocitária e o aspirado ou biópsia da medula óssea demonstra hipercelularidade policlonal, com maturação preservada e ausência de alterações citogenéticas. A imunofenotipagem pode ser feita para excluir neoplasias em caso de dúvidas.

Quando corrigidas as condições subjacentes, a anormalidade desaparece.

O conceito de "baby lung" na SARA

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA) é uma complexa síndrome de insuficiência respiratória hipoxêmica multifatorial, secundária a uma lesão inflamatória difusa pulmonar, com comprometimento da barreira alvéolo-capilar e da permeabilidade vascular. 


Com o advento da tomografia computadorizada nos anos 80, pode-se observar pela primeira vez a heterogeneidade na diminuição das áreas ventiladas dos pulmões destes pacientes. Verificou-se que coexistem áreas não ventiladas ocupadas por fluido inflamatório e áreas fisicamente menores porém bem ventiladas, principalmente nos ápices e região anterior, esse conceito foi inicialmente chamado de “baby lung” (pulmão funcional porém anatomicamente pequeno, como de uma criança de 5-6 anos). O tamanho da área de baby lung está relacionada diretamente à complacência pulmonar e à mecânica da ventilação na SARA, podendo explicar em parte a lesão induzida pela ventilação mecânica (VILI).


Parte dos estudos relacionados à posição prona partiram deste modelo e o aplicaram na prática. No trial PROSEVA a posição prona alterou desfechos, como a mortalidade em 28 e 90 dias. O conceito de baby lung acrescentou em muito no entendimento da mecânica da SARA, da VILI e dos limites de segurança da ventilação mecânica, reforçando o raciocínio de que quanto menos lesarmos o pulmão na ventilação mecânica, melhores são os desfechos e a recuperação do paciente.


Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, Quintel M, Mancebo J, Brochard L. The "baby lung" became an adult. Intensive Care Med. 2016 Jan 18. [Epub ahead of print]

MANEJO DA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE GRAVE NA SALA DE EMERGÊNCIA

A hemorragia subaracnóide decorrente da ruptura espontânea de um aneurisma cerebral é caracterizada por uma complexa síndrome neurovascular e sistêmica, com alta morbimortalidade. A mortalidade em 30 dias alcança 30-35% dos casos, mas foi reduzida ao longo dos anos por medidas que incluíam o manejo intensivo das diversas complicações da síndrome.

Nos primeiros dias, o conjunto de dados clínicos, laboratoriais e de imagem auxilia em estabelecer prognóstico e possibilidades de recuperação do paciente. Dentre os fatores mais importantes estão o nível de consciência à admissão (Glasgow < 13 já indica prognóstico ruim), severidade do sangramento inicial e complicações graves precoces como hipertensão intracraniana e decorrente isquemia tecidual.

Com base em duas revisões sobre o assunto publicadas em revistas de impacto (a segunda revisão escrita por um brasileiro), seguem as medidas que devem ser consideradas ainda na sala de emergência durante o atendimento de um paciente com HSA.

Manejo inicial na Emergência:
* Estabilização respiratória com proteção de via aérea se ECG <= 8, considerar bloqueio neuromuscular para intubação.
* Estabilização hemodinâmica e manutenção de PAM <= 110 mmHg se aneurisma não clipado
* Medidas para hipertensão intracraniana: 1ª linha – elevação de decúbito 30º, normoventilação pCO2 35-40 mmHg, sedação até RASS -5; 2ª linha – breve curso de hiperventilação, salina hipertônica ou manitol; 3ª linha: craniotomia descompressiva, barbitúricos e hiportemia terapêutica. Controle estrito de febre, vômitos e dor, sedação e BNM para melhorar sincronia com ventilação mecânica.
* Prevenção de vasoespasmo: nimodipino 60mg 4/4h
* Cirurgia em <72h: clipagem cirúrgica ou coilling endovascular

Macdonald RL. Delayed neurological deterioration after subarachnoid haemorrhage. Nat Rev Neurol. 2014 Jan;10(1):44-58. doi: 10.1038/nrneurol.2013.246. Epub 2013 Dec 10.

De Oliveira Manoel AL, Goffi A, Marotta TR, Schweizer TA, Abrahamson S, Macdonald RL. The critical care management of poor-grade subarachnoid haemorrhage. Critical Care. 2015;20:21. doi:10.1186/s13054-016-1193-9.